Наше бачення етиології та патогенезу хронічного паренхіматозного пародонтиту

За підсумками даних вітчизняних та зарубіжних авторів, в структурі запальних процесів щелепно-лицьової ділянки кількість сiаладенітів щорічно зростає (14, 15, 16, 42). Якщо в лікуванні гострих сiаладенітів досягнуті деякі успіхи, то в терапії хронічних захворювань слинних залоз ще залишаються проблеми. Це можна пояснити відсутністю єдиного погляду на способи та методи лікування цих процесів, що пов'язано з невиясненими питаннями їх етіології та патогенезу.

Хронічний паренхіматозний паротит (ХПП) серед усіх запальних захворювань навколовушної залози, за нашими даними, зустрічається в 86,7% випадків. В зарубіжній літературі це захворювання має ряд назв: "рецидивуючий паротит" (29, 31), "хронічний необструктивний паротит" (40), хронічний сiаладеніт"(35,41), "хронічний зворотний паротит (36,37), хронічний сіалектатичний паротит (32).

Етіологія та патогенез ХПП здавна є предметом ретельного вивчення, але до сьогодні залишається "патологічною таємницею" (39).

Аналіз наявної літератури в відношенні розвитку ХПП дозволив виділити три головні точки зору:

1)хронічна мікробна дисемінація навколовушних залоз приводить до їх хронічного запалення (5, 10, 28);

2) розвиток ХПП пов'язаний з перенесеним епідемічним або гострим неепідемічним процесом в навколовушній залозі (8,9, 13,33);

3) виникнення ХПП обумовлене первинними морфофункціональними змінами в навколовушній залозі, можливо, вродженого порядку (30, 34,43).

Сьогодні ж мікробному факторові, як етіологічному моментові в розвитку ХПП, відводиться другорядна роль (21, 23). Лише при зниженій реактивності організму мікрофлора з порожнини рота може активізуватися і викликати загострення наявного хронічного процесу в навколовушній залозі (25).

Не дивлячись на те, що є досить багато прихильників точки зору перебігу гострого неепідемічного і епідемічного паротиту в хронічний паренхіматозний, лише в роботах ( 11, 17, 20, 1, 27) на великому клiнiчному матеріалі наведені дані про відсутність залишкових явищ в навколовушних залозах в наслідках цих захворювань. Цілеспрямованих досліджень у відношенні природженого генезу ХПП в вітчизняній і зарубіжній літературі нам не зустрічалось.

МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

В основу даної роботи покладені результати дослідження і лікування 227 хворих ХПП, 36 близьких родичів дітей, хворих на ХПП; 193 чоловік, які раніше перенесли епідемічний паротит; 105 - гострий неепідемічний паротит; 512 здорових дітей.

Окрім загальних клінічних методів обстеження, для уточнення ряду характеристик використовувалися спеціальні дослідження: сіалометрія, цитологічне і бактеріологічне вивчення секрету навколовушних залоз, сiалографія.

Також застосовувалися спеціальні дослідження на основі загальноприйнятих методик визначення вмісту Na, К, Са, Сl, Р, Мg в слині і секреті навколовушних залоз, стан неспецифічного захисту: бактерицидна активність сироватки крові, комплементарний титр, фагоцитарна активність лейкоцитів і фагоцитарний індекс, активність лізоциму сироватки крові та змішаної слини, вміст імуноглобулінів А, М, G в сироватці крові, змішаній та паротидній слині; стан процесів вільного радикального окислення та антиоксидантного захисту в паротидному секреті, змішаній слині і сироватці крові, електронномікроскопічне вивчення ацинарно-протокового комплексу і мікроциркуляторного русла навколовушних залоз мертвонароджених(36 залоз). Відстоюючи точку зору вродженої природи ХПП, а точніше природжених анатомо-морфологічних і функціональних порушень в навколовушних слинних залозах, які є перед xвopoбою, ми спираємось на фактах виявлення у плодів та новонароджених дилятацій та ектазій вдрібних і великих протоках залози (2, 22). При цьому має місце недорозвинення мікроциркуляторного судинного русла протокових систем. Порушення в анатомічній структурі навколовушних залоз за типом класичних сіалектазів, виявлені нами в групі клінічно здорових дітей та у дітей в симетричних "інтактних" залозах з проявами одностороннього хронічного паротиту. Окрім цього, в ряді випадків ( в 19 сім'ях із 25 обстежених), у найближчих родичів дітей, які страждають ХПП, нами знайдені клініко-анатомічні порушення в структурі привушних залоз в вигляді одиничних або множинних сіалектазів, виражених розширень протоків ІII порядку, які ніколи себе не проявляли (26). Базисну основу запальних захворювань, відповідно концепції сучасної патології, складають мембраннодеструктивні процеси (4). Клітинні мембрани займають центральне місце в забезпеченні життєдіяльності клітини і всього організму в цілому. Основу мембрани, відповідно рідино-мозаїчної моделі, складає подвійний шар фосфоліпідів. Різноманітні природжені фактори або патологічні впливи приводять до зміни ліпідного складу мембран. Реакція організму на ці впливи характеризується окисленням цілого ряду біосубстатів білкової і небілкової природи, в тому числі й ліпідів. При перекисному окисленні ліпідів (ПОЛ ) утворюються вільні радикали: дієнові кон'югати, гідроперекиси ліпідів, малоновий діальдегід (МДА), шифонові основи (7).

Процеси вільного радикального окислення ( ВРО ) в організмі знаходяться під контролем фізіологічної антиоксидантної системи. Ключовими ферментами у антиоксидантному захисті є супероксиддисмутаза ( СОД ), каталаза і глютатіонпероксидаза. Антиоксидантною активністю в організмі володіють також SН, які містять метаболіти: цистеїн, метіонін та ін. Суттєва роль в антиоксидантній функції належитъ токоферолам (3)

При обстеженні 44 хворих ХПП (24 - з активним, 20 - з торпiдним перебігом захворювання) виявилося, що вміст МДА в паротидному секреті достовірно підвищений (2,16+0,16 мкмоль/л проти 1,13+0,15 мкмоль/л в групі здорових). Також достовірно підвищена активність каталази в секреті уражених залоз ( 234+036 у о. проти 0,71+0,11 y.o. у здорових). Подібні зміни показників ПОЛ виявлені в крові: підвищення кількості МДА (2,44— 0,99 мкмоль/л проти 1,41—0,42 мкмоль/л), активність каталази (3,19— 0,47 y.о. проти 1,74— 0,12 y.o. у здорових), зменшення показників СОД (1,04—0,3 у.о. проти 4,09— 0,1y.о. в нормі). Вивчення показників ВРО в паротидному секреті і крові у осіб, що перенесли епідемічний паротит (25 чол.) і гострий неепідемічний паротит (17 чоловік), не виявило достовірних відхилень цих показників в порівнянні з контрольною групою. Одержані результати свідчать про підвищення процесів вільно-радикального окислення, про напруження і падіння інтенсивності антиоксидантної системи при ХПП в уражених залозахів усьому організмі. Вивчені нами в деталях окремі сторони патогенезу ХПП (стан ряду показників ПОЛ крові і секрету уражених залоз, стан місцевого і загального імунного статусу (19, 20), характеру мікробної флори і її патогенності, фізикохімічні властивості секрету і його мінерального складу, морфологічних характеристик клітинного складу секрету уражених залоз ) дали можливість представити його в наступній схемі. На етапах ембріональної закладки навколовушної залози виникають порушення в будові її мікроциркуляторного русла (спадкової або природженої природи). Порушення мікроциркуляції ведуть до природженої неповноцінності біомембран, дис- і гіпопластичних змін епітелію протоків і паренхіми, збереженню ембріонального і немовлячого типу секреції, тобто слизової (6), порушення еластичності стінок протоків, починаючи від вставних відділів і далі, що знаходить своє відображення в вигляді одиничних, множинних, дрібних або великих ектазій і ділятацій. Відхилення в будові мікроциркуляторного русла й епітеліальної вистилки протоків приводять до порушення фізіології процесів фільтрації і реабсорбції води, мінеральних та органічних речовин, до зміни внутрішньоклітинних ензимних процесів на цих рівнях, пригніченню синтезу секреторного імуноглобуліну А, посиленому згущенню секрету, підвищеному злущенню епітелію. Все це на фоні онтогенетичної неповноцінності біомембран і порушення процесів ПОЛ є додатковою причиною дилятаційних і дохоспастичних реакцій, які приводять до хронічного запалення (12). Сезонні порушення реактивності організму, пригнічення місцевих факторів імунологічного захисту (дефекти адаптаційних реакцій) сприяють активiзацiї мiкробної флори порожнини рота, яка має сприятливі умови для її розвитку в білковому субстраті секрету порожнин уражених залоз, погіршує стан протокового епітелію, посилюють анатомічні порушення в структурах залози і проявляють себе класичним перебігом хронічного паренхіматозного паротиту.

Література:

  1. Афанасьев В.В. Сиаладенит (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение, экспериментально-клиническое исследование): Автореф, дис... д-ра мед. наук - М.-1993 - 49 с.
  2. Афанасьев В.В., Виноградов В.И. Врожденные расширения выводных протоков околоушной слюнной железы новорожденного//Стоматология - 1985. -N1-. С. 66-70.
  3. Верболович В.П., Теплова Л.Л., Стороженко А.А. и др. Метаболизм легких при неспецифических заболеваниях органов дыхания. Л.: 1979. - С. 67-68.
  4. Владимиров Ю.А., Арчаков А.И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах.-М.: 1972-252 с.
  5. Волобуева Г.В. К вопросу о хронических заболеваниях околоушных слюнных железудетей //Педиатрия - 1951. - N1. - C.22-24.
  6. Терловин Е.Ш. Гистогенез и дифференцировка пищеварительных желез. -М. Медицина. - 1978 - 264 с.
  7. Журавлев А.И. Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии.-М.: 1982.- С. 3-37.
  8. Зак В.А. Клиника, диагностика и лечение воспалительных заболеваний околоушных слюнных железудетей // Материалы V краевой конференции стоматологов -Краснодар. 1974.- С. 132-133.
  9. Козлов В.А., Девдариани Д.Ш., Васильев AB, Pomi, эпидемического паротитав развитии хронического сиаладенита//Тезисы VІП Всесоюзного съезда стoматологов. - М. 1987.-С. 214-215.
  10. Максумов Х.М. Особенности клиники и лечения хронических неспецифических паротитов у детей. Дисc. ...канд. мед. наук. Донецк - 1983 - 142 с.
  11. Москаленко Г.Н. Отдаленные наблюдения больных, перенесших эпидемический паротит // Основные стоматологические заболевания. Сб. научных трудов. - М.: 1981. - C. 154-156.
  12. Маянский ДН. Хроническое воспаление.-М.: 1991—271 с.
  13. Полянский Н.С. Обосложнениях эпидемического паротита у взрослых//Здравоохранение Белоруссии. - 1958. - N 7. - С. 3840.
  14. Рогинский В.В., Ильина С.В., Воликевич В.П., Вайлерт В.А. Воспалительные процессы ЧЛОудетей //Стоматология - 1983 - N6.-C 30-32.
  15. Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.М. Заболевания и повреждения слюнных желез. - М.: Медицина. - 1987.-240 с.
  16. Ронь Г.И. Дифференциальная диагностика хронического паренхиматозного паротита и болезни (синдрома) Шегрена с поражением околоушных слюнных желез // Дис. ...канд мед. наук. Пермь - 1986 - 157 с.
  17. Рыбалов О.В. Отдаленные наблюдения за состоянием околоушных слюнных желез у детей, перенесших эпидемический паротит// Акт вопросы стоматологии. Полтава.:1981 - С. 154.
  18. Рыбалов О.В. Содержание иммуноглобулинов в слюне и сыворотке крови у детей, болеющих рецидивирующим паротитом. // Совершенствование стоматологической помощи сельскому населению- Ставрополь—1984.
  19. Рыбалов О.В. Цитологическая характеристика секрета и пунктатов околоушных желез в норме и при хроническом рецидивирующем паротите. // Совр. методы диагностики и лечения в медицине-Полтава-1986 - С,187.
  20. Рыбалов О.В. Изменчивость местной иммунологической защиты у детей, больных хроническим паренхиматозным паротитом, в разные периоды года. // Тез докл обл. науч.практ, конф-Полтава 1988 - С. 164. 21.Рыбалов О.В., Ткаченко П.И. Характеристика микробной флоры при паротитаху детей. //Стоматология - 1984. - N6
  21. Рыбалов О.В., Хилько Ю.К. К этиологии хронического паренхиматозного паротита.// Рук деп. ВНИИМИ N 12405. - М.: 1986 - 7 с.
  22. Савин В.Р., Ткаченко П.И., Рыбалов О.В. Микробиологические исследования секрета околоушных желез в норме, при остром и хроническом неэпидемическом паротите у детей. //Антибиотики. - 1987.-N4. С. 21-23. 24.Семерьянов Ю.Г. Состояние органов полости рта при заболеваниях слюнных желез// Сб. науч. трудов Омского мед. ин-та. Омск, 1984 - С. 87-90.
  23. Середина В.И., Оглазова Н.М. Клинико-иммунологическая характеристика хроническогопаротита//Стоматология - 1981. - N5 - C. 87-90.
  24. Хилько Ю.К., Рыбалов О.В. Врожденные факторы в патогенезе хронического рецидивирующего паротитаудетей.// Стоматология. - 1987. - N 2.
  25. Яценко И.В. Анализ исходов и прогнозу больных острым и хроническим паротитом. // Автореферат дис. км.н. Полтава: 1992. - 21 c.
  26. Banks P. Nonneoplastic parotidswellings/Oral Surg. - 1968. - V. 25. - P. 732-745
  27. Blatt I.M. Chronic and recurrent inflammation about the salivary gland with special reference to children. A report of 25 cases // Laringoscope - 1966. - Vol.76, N5.-P.917-933.
  28. Boccuzziv., Tini-Storchi O, Reper bi Scialografidied Hystopatologice nella parotite chronica recidivante // Boll. Mal. Orecch. - 1962. - N3 - P. 333-352.
  29. Brachfeldova J., Havlufova J., Labka J. Parotitis recidivent ve veku descom//Cas. Lek, ces. - 1954. - N93.-841-843.
  30. Foota F.W., Frazell E.L. Tumora of the major salivary glands // Cancer. - 1953, -N 6.-P.1065-1133.
  31. Krepler P. Sialographisch nach Meisbare Veranderungen der Parotis bei Mucoviszidose und Zytomegalie // Arch. Kinderhk.-1971. - Bd. 182. - N 3. - S. 247-258.
  32. Matzker J. Zur Parotis-Pathologie: Kugelformige Gangektasien und Mischtumor in der Ohrspeicheldruse // Zschr. Laring-Rhinol. - 1966, -V. 45, N7.-S. 450–459.
  33. Nitscheh., Valyi E. Sialographie observations//Acta paediatr. acad. Sci Hung. -V.5, N3-4.-P. 401–409. 36.Payne R.T. Recurrent pyogenic parotitis; its pathology, diagnosis and treatment//Lancet - 1933.-N 1.-P. 348-353.
  34. Reuss A.V. Chronich rezidivirende Parotitis // Ges, inn. Med. Kinderhk. -Wien, 1906. - N 5.-S. 193-196. 38.Rise D.H. Surgery of the salivary glands-Trenton: 1982-154 p.
  35. Ross D.E., Castro E.C. Recurrent inflammatory swelling of the salivary glands. Emphasis on sialangiectasis // Am. Surg. - 1964, -V. 30, N 7.-P. 434–441.
  36. ...Rubin Pa Holt J.P. Secretory sialography in diseases of the major salivary glands //Amer. J. Roentgenol. - 1957. - V. 77. - P. 575598.
  37. Samuel E. Immunoglobuline in Sjogren's Syndrome / RBluestone, J.M.Cumpel, L.S.Goldbery et all// Int. Aech. Allergy. - 1972. - V. - P. 686-692. 42.Seifert G. Wangenschwellungen bei Speicheldrusenentzundungen//HNO.-1979, -V. 27, NA.-S. 119-128.
  38. Wagenaar J. Chronic Recurrent Parotitis in children // Arch. chir, neerl. - 1973, - V.25, N1. - P. 13-18.

РЕЗЮМЕ

На підставі узагальнення клінічних та лабораторних досліджень 227 хворих хронічним паренхіматозним паротитом, 36 їх близьких родичів, 193 чоловік, які перенесли епідемічний і 105 - гострий неепідемічний паротит, а також 512 здорових дітей, за результатами електронно-мікроскопічного вивчення ацинарно-протокового комплексу і мікроциркуляторного русла привушних залоз мертвонароджених, робиться висновок, що в основі розвитку хронічного паренхіматозного паротиту лежать: вроджена неповноцінність будови мікроциркуляторного русла, гіпопластичні зміни епітелію протоків і паренхіми зі збереженням ембріонального та немовлячого типу секреції, порушення еластичності стінок протоків, що знаходить своє відображення в вигляді одиничних або множинних, дрібних або великих ектазій та ділятацій.

Наше видение этиологии и патогенеза хронического паренхиматозного паротита

На основе обобщения клинических и лабораторных исследований 227 больных хроническим паренхиматозным паротитом, 36 их близких родственников; 193 человек, которые перенесли эпидемический, 105 — острый неэпидемический паротит, 512 здоровых детей, по результатам электронномикроскопического изучения ацинарно-протокового комплекса и микроциркуляторного русла околоушных желез мертворожденных, можно сделать заключение, что в основе развития хронического паренхиматозного паротита лежит врожденная неполноценность строения микроциркуляторного русла, гипопластические изменения эпителия протоков и паренхимы с сохранением эмбрионального и младенческого типа секреции, нарушением эластичности стенок протоков, что находит свое отображение в виде одиночных и множественных, мелких и крупных эктаций идилятаций.

OUR OPINION OF THE ETIOLOGY AND PATHOGENESIS OF CHRONIC PARENCHIMATOSIS PAROTITIS
Summary

Based on the clinical and laboratory research of 227 patients ill with chronic parenchymal parotitis, of their 36 close relatives, of 193 people who suffered from an epidemic one of 105 persons having acute non-epidemic parotitis, of 512 healthy children, on the electron-microscopic study of acinar-duct complex and microcirculatory channel of parotid glands of children born dead a conclusion can be made that the starting point of the development of chronic parenchymal parotitis is the inborn defect of the microcirculatory channel structure, hypoplastic changes of duct and parenchyma epithelium with the embryonal and infant type of secretion being preserved, the duct wall elasticity being disturbed, the latter results in many single and multiple, small and large ectasias and dilatations.