Роль стресорних факторів в генезі ушкоджень пародонту

Згідно сучасних уявлень, високий рівень психоемоційної напруженості має найбільше значення в генезисі захворювань неінфекційної природи. Г. Сельє (33) вперше підняв питання про зв'язок стресорних факторів з ушкодженням пародонту. Проте його модель стресу мала своєрідний характер: введення кортизону поєднувалось із спилюванням різців. Проблема емоційного стресу в дослідженнях Г. Сельє не піднімалась і довгий час знаходилась поза межею діяльності експериментаторів та клініцистів. Роль емоційного перенапруження у виникненні гострого пародонтиту у молодих людей в умовах бойових дій вперше була визначена німецьким вченим Бертцбахом (1977). Встановлено тісний кореляційний взаємозв'язок між інтенсивністю шуму і захворюваністю пародонтитом.

Нами вперше експериментально обгрунтована висока чутливість тканин пародонту до стресорних факторів на основі комплексу біохімічних, функціональних і морфологічних методів ( 20 ). Згодом головний висновок про патогенетичну роль стресу в генезі ушкоджень пародонту знайшов підтвердження в клінічних дослідженнях, згідно котрих найбільш питомий внесок у розвиток запальних і дистрофічних змін в тканинах при пародонтиті вносить стрес (17).

Переконливим доказом участі стрес-синдрому o механізмі розвитку патологічних змін в пародонті є, нам вважається, їх моделювання шляхом безпосереднього впливу на структури мозку, що відіграють ключову роль у формуванні емоційного стресу. Саме з цією метою ми вивчали вплив пролонгованої електростимуляції лімбічної системи вентромедіальний гіпоталамус вентральний гіпокамп і центральне ядро миндалевидного комплексу ) на тканини пародонту щурів. Вживлення електродів здійснювалось стереотаксично, згідно карт Є. Фіфкової і Дж. Маршалла (23) під гексеналовим наркозом. Електростимуляцію лімбічних структур мозку виконували через 7 діб після вживлення електродів. Установлено, що вплив на емоціогенні структури мозку активізував механізми клітинного ушкодження пародонту, про що свідчить посилення резорбції альвеолярного відростку щелепних кісток, що оцінюється за ступенем оголення коренів молярів , а також гістологічні дослідження. У всіх щурів, в яких піддавали подразненню лімбічну систему, була виявлена резорбція альвеолярних відростків змішаного характеру. У контрольних щурів (вживлення електродів без електростимуляції) підвищення пористості кісткової тканини за рахунок розширення каналів остеонів мало місце лише у третини піддослідних тварин. Одночасно під впливом подразнення емоціогенних зон мозку в тканинах пародонту на 50% підвищився рівень малонового діальдегіду, а також в 5 разів, в порівнянні з контролем, зросла каталітична активність кислої фосфатази ясен.

Належить також зауважити, що важливий механізм ушкоджень пародонту під час стресу—активація (27) перекисного окислення ліпідів (ПОЛ)—характерний також для пародонтиту (5). Отже, подразнення структур лімбічної системи, відповідальних за розвиток емоційного стресу, приводить деструктивних змін тканин пародонту. Ще в дослідженнях А.Д. Сперанського (19) було встановлено, що нерідко першими проявами нейродистрофії під час механічного впливу на гіпоталамічну зону були ушкодження тканин пародонту. Наші дослідження обгрунтовують роль метаболічних зрушень в умовах розладів центральної регуляції тканин пародонту при емоційному стресі. Звертає на себе увагу схожість виникаючих змін в пародонті при стимуляції структур лімбічної системи і під час емоційного стресу.

На класичній моделі емоційно-больового стресу за Desiderato 0.et al (25) нами спостерігалось вірогідне підвищення рівня малонового діальдегіду в м'яких тканинах пародонту в середньому в 2 рази на фоні загальної активації перекисного окислення ліпідів: підсилення перекисного гемолізу еритроцитарних мембран i підвищення рівня ацилгидроперекисів в бета- і пребета ліпопротеїдах плазми крові. Результати наших досліджень доводять роль підсилення ПОЛ в ушкоджуючій дії стресорних факторів на пародонт, що відомо ввідношенні мозку, міокарда і судин (4, 14).

Яку роль в реалізації стресорного ушкодження пародонту відіграє судинний фактор із джерел літератури відомо, що запально-дистрофічне ушкодження пародонту характеризується зміною судинної реактивності (11, 1,30), зниженням показників кисневого режиму і розвитком гіпоксії тканин (12, 3,22).

Ультромiкроскопічним методом установлено, що вже на ранніх стадіях пародонтозу виникали суттєві зміни в мікроциркуляторному руслі. До того ж, найбільш ураженим виявився ендотелій судин і особливо його мембранні структури, а також міжендотеліальні контакти (7, 9). Характер мікроциркуляторних порушень з участю вазоактивних речовин в умовах стресу добре вивчений на класичному об'єкті-брижі кишечника (6). Стан гемоциркуляції тканин пародонту під час стресу не вивчено. Використовуючи метод реопародонтографії, нами встановлено, що гострий емоційно-больовий стрес у більшості досліджуваних щурів Вістар викликав дилятацію судин пародонту, а в значно меншій частині (в однієї чверті) - спастичну реакцію.

Отже, гострий стрес порушує механізми гомеостатичного контролю в судинній системі пародонту. Згідно досліджень (13), швидкість кровообігу в тканинах пародонту у хворих залежить від виразності запальнодистрофічних змін.

Складність патогенезу стресорного ушкодження пародонту відображає вперше виявлене нами гальмування синтезу органічної матриці щелепних кісток через одну добу після завершення емоційно-больового стресу (20). Про це свідчить достовірне зменшення швидкості включення проліну-14С в колаген кісткової тканини пародонту при гострому емоційно-больовому стресі в порівнянні з контрольними дослідженнями. Можна передбачити, що порушення мінералізації кісткової тканини при стресі має вторинний характер і обумовлено пригніченням колагенезу. Правомірність такого положення підтверджують також дані досліджень, виконаних в науковій лабораторії кафедри біохімії Української медичної стоматологічної академії К.С. Непорадою. Згідно цих результатів дослідження, хронічний стрес сприяє підвищенню загальної колагенолітичної активності тканин пародонту (табл.2).

Отже, виникаючий під час стресу пародонтальний синдром, включає ряд складних патогенетичних ланок, взаємозв'язок яких потребує подальшого уточнення. Деструктивний характер змін в тканинах пародонту під час стресу має риси схожості зі спонтанним пародонтитом. В цьому переконує наявність одного із відповідальних загальних механізмів, притаманних змодельованому хронічному стресові і спонтанному пародонтиту — активації колагенолізу, що підтверджують результати експериментів, виконаних К.С. Непорадою та І.Ю. Литовченко (табл. 2).

Особливої уваги заслуговує проблема адаптації тканин пародонту до стресорних факторів. Захисний ефект попередньої адаптації до короткочасних стресорних впливів на тканини пародонту вперше був обгрунтований в експериментах Т.А. Петрушанко (18). Згідно результатів її досліджень, попередня адаптація відвертала обумовлену стресом активацію протеоліза і зростання рівня вільних сiалових кислот в пародонті, тобто здійснювала захисний ефект на сполучнотканинні структури, що складають морфологічну основу пародонту і котрі визначають його опорну функцію.

Природу стресорних ушкоджень пародонту не можна розглядати поза зв'язком із фізіологічною системою імунитету. Добре відомий імунодепресивний ефект стресу (8, 10,16) та роль імунологічної реактивності організму в патогенезі пародонтиту (2, 26, 28, 27). Одначе питання про характер впливу емоційного стресу на мікробну флору і активність ферментів зубного нальоту залишається відкритим. В той же час деякі дослідники трактують участь стресу в ушкодженні пародонту з локальних позицій, підкреслюючи значення мікробної бляшки, поруч з іншими місцевими факторами, в етіології і патогенезі захворювань пародонту (31, 32).

Очевидно, вирішальне значення під час стресу має резистентність організму та його імунологічний статус, що визначають захисну функцію органів порожнини рота і його рідини, тобто місцевий імунитет. Подальшого вивчення потребує взаємозв'язок системних і локальних реакцій пародонту під час стресу, роль і механізми індивідуальної реактивності пародонту в зв'язку з типологічними властивостями особистості, взаємовідношення патологічних змін в м'яких і кісткових тканинах, послідовність причинно-наслідуваних відношень та ін. Вирішення цих питань важливо для наукового обгрунтування профілактичних і терапевтичних заходів у хворих з різними формами патології пародонту з урахуванням індивідуальної реактивності організму, який зазнає стресорних впливів.

Усе висловлене свідчить про те, що досить актуальна проблема "стрес і пародонт” містить в собі багато питань, котрі необхідно розкрити для глибокого розуміння ролі стреса в генезі ушкоджень пародонту, тому що воно реалізується як на рівні системної нейрогуморальної регуляції, так і на рівні органних механізмів.

Література:

  • Барабаш Р.Д., Левицкий А.П., Коновец В.М. Энзимологическая характеристика спонтанного воспалительно-дистрофического процесса в пародонте у кошек. Пат. физиол. и эксперим. тер.-1977-No 4.- С. 39-45
  • Блохин В.П. Морфологические изменения десны при пародонтозе. Труды Ленинградского научного общества патологoанатомов.-Л.-вып. ХХШ.-С. 200-294.
  • Вольвач С.И., Логинова Н.К., Архипов В.В., Бобровницкий М.П., Семенцов В.Н. Регионарные особенности кислородного режима тканей челюстно-лицевой области // Стоматология1984-No 3-C 13-17.
  • Воскресенский О.Н. Свободнорадикальное окисление(СРО), антиоксиданты и атеросклероз. Объединенный пленум научных советов АМН и АН СССР "Биологические мембраны и проблемы современной кардиологии".-М-1979.- С. 31-33.
  • Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.Л. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита // Стоматология1991-No. 4.-C.5-10.
  • Горизонтова М.П. Микроциркуляция при стрессе. Пат. физиол и эксперим тер-1986.- No 3.- С.79-85.
  • Ефанов О.И. Изучение капиллярного кровообращения десны у здоровых и больных пародонтозом. Пат физиол и эксперим, тер- 1982.- No 2.- С. 21-23.
  • Зимин Ю.И., Сухих Г.Т., Наливайко Е.С., Ванько Л.В., Меерсон Ф.3. Воздействие операционного стресса на состояние клеточного иммунитета // Вестник АМН СССР - 1985.- No 8C. 30-34.
  • Киселева А.Ф., Данилевский Н.Ф., Колесова Н.А. Ультраструктура кровеносных капилляров десны на ранних этапах развития пародонтоза. Применение электронной микроскопии в материаловедении, биологии и медицине-Киев - 1975- С.73-75.
  • Крыжановский Г.Н. Стресси иммунитет // Вестник АМН CCCP.-1985.- No 8.-C. 3-12.
  • Логинова Н.К., Михайлова Р.И. Сосудистые реакции в пародонте при функциональных нагрузках // Стоматология1977.- No 6.-C. 13-16.
  • Машкевич Л.Д., Чернух А.И., Ефанов О.И., Панина АП, Александров П.Н. Изучение капиллярного кровообращения десны у здоровых и больных пародонтозом. Пат физиол. и эксперим тер-1982-No 1.-С. 21-23.
  • Мащенко И.С., Помойницкий В.Г. Изучение микроциркуляции у больных с патологией пародонта на основе спектроскопии оптического смешения. Труды ЦНИИС-1984No 14.-C. 37-38.
  • Меерсон Ф.3. Адаптация, стресс и профилактика.- М.Наука-1981-278с.
  • Меерсон Ф.3. Патогенези предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца.-М-1984-Медицина-269 с.
  • Меерсон Ф.3., Кулакова А.В., Салтыкова В.А. Антимутагенный эффект адаптации к стрессу. Бол. экспер. биол. и мед-1993 - Nе 9 - С. 292-295.
  • Никитенко В.А., Шатунов В.П., Блох Д.А. Использование влияния патологических факторов на состояние тканей пародонта нижней челюсти // Стамотология - 1990.- No 4C. 20-22.
  • Петрушанко Т.А. Адаптация тканей пародонта к стрессорным влияниям. Авторефератдис. км.н-Полтава-1992-22с.
  • Сперанский А.Д. Нервная трофика в теории и практике медицины.-М.- 1936-изд-во ВИЗМ, сб. 11.-С.5-14.
  • Тарасенко Л.М. Патогенез повреждения пародонта при стрессе. Авторефератдис докт. мед.наук.- М.-1985- 33 с.
  • Тарасенко Л.М., Воскресенский О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе повреждений пародонта при стрессе. Пат физиол и эксперим тер-1986-No 6-с. 12-14.
  • Файзиев и, Хачаров Джг, Исаев В.Н., Барковский В.С. Объемный кровоток и проницаемость капилляров при спонтанном поражении пародонта (экспериментальное исследование)//Стоматология-1985-64-N3.- С. 9.11.
  • Фифкова Е., Маршалл Дж. Стереотаксические атласы мозга кошки, кролика и крысы (электрофизиологические методы исследования. Подред. Я. Буреш, И.Захар, М.Петрань- М.-ИЛ.1962-C. 384-426.
  • Bertzbach K. Periodontal Emotional Stress Syndrome Uberlegungen zum Factor Stress in der Atiologie der Parodontopathien internationalen arztlichen Symposiums. - Zahnaerztl. L1977, 32. No 11, p. 54-58.
  • Desiderato O, MackinnonJ, Nissom N. Developmentofgastric ulcer in rats following stress termination.-J. Comp. Physiol. Psychol, 1974, No.87, p. 208-214.
  • Dyke T.E., Zinney W., Winket K. Neutrophil function in localized Juwenile periodontitis Phagocytosis superoxide production and specific granule release. J. Periodontal., 1986, 57, - No 11, - р. 703-708.
  • Ebner N. Endogene Resistenzgegen Parodontopathien Disch. z. biol. Zahnmed., 1991, 7, N°3, p. 103-107.
  • Flis A., Singh Y., Dolby A.E. Antibody to collagen type in periodontal disease J. Periodontal., 1986, 57, No 11, p. 693 - 698.
  • Haskell B.S. Association of Aircraft Noise Stress to Periodontal Disease in Aircrew Members. Aviat. Space Environment. Hal. Med, 1975.46. No 8, p. 1041-1043.
  • Kennedy J.E. Effect of inflammation on collateral circulation of the gingiva.J. Periodont. Pes., 1974, 9, Na3, p. 147-152.
  • Levi L. Prevention of stress - related disorders on a population scale. Intern. J. Mental Health., 1981,9, Ne 112, p. 9.-26,
  • Ramaylia L., Sbordone L., Matarasse S., Zarohe F. Mondo Odontostomatol., 1984, 26, No 4, p. 39-48.
  • Selye H. The alarm reaction, the general adaptation syndrome and the role of stress and of adaptive hormones in dental medicine. - Oral. Surg, Oral Med, and Oral Pathol. 1954. 7, No.4, p. 355-367.

Резюме

Зроблено огляд найбільш важливих матеріалів, що обгрунтовують участь стресорних факторів в патогенезі ушкоджень пародонту. Суттєву роль в механізмі клітинних ушкоджень пародонту під час емоційного стресу відіграє надлишок деструктивних продуктів перекисного окислення ліпідів, гемоциркуляторні розлади в м'яких тканинах, а також гальмування колагенезу і посилення резорбції в кістковій тканині пародонту. Складна проблема "стресі пародонт" ставить низку невирішених питань про взаємозв'язок системних і органних механізмів стресорного ушкодження тканин.

Роль стрессорных факторов в генезе повреждений пародонта

Приведен обзор наиболее важных материалов, обосновывающих участие стрессорных факторов в патогенезе повреждений пародонта. Существенную роль в механизме клеточных повреждений пародонта при эмоциональном стрессе играет избыток деструктивных продуктов перекисного окисления липидов, гемоциркуляторные расстройства B MHTKM X тканях, а также торможение коллагенеза и усиления резорбции p костной ткани пародонта. Сложная проблема стресси пародонт, ставит ряд нерешенных вопросов о взаимосвязи системных и органных механизмов стрессорного повреждения тканей.

THE ROLE OF STRESS FACTORS IN THE GENESIS OF PARODONTDAMAGES

Summary
A review of the most important materials proving the participation ofstressfactors in pathogenesis of parodont damage is given in the article. An important role in the mechanism of celluar parodontdamage in emotional stress is performed by the surplus of destructive products of lipid peroxide oxidation, by hemocirculatory disturbances of softtissues as well as by the suppression of collagenosis and the increase of resorption in parodontbone tissue. A complex problem "stress and parodont" puts forward a number of not solved issues on the interrelation of systemic and visceral mechanisms oftissue damage bystress.

Л. М. Тарасенко,
Українська медична стоматологічна академія, кафедра біохімії