Сіаладеніти в умовах екологічного антропогенного забруднення фторидами та радіонуклідами

Проблема хронічних запальних захворювань слинних залоз — це, перш за все, неповна зрозумілість їх етіології та патогенезу, сум'ятиця в класифікації, діагностиці та мала ефективність лікування (5,6). В той же час кількість хворих хронічними сiаладенітами постійно зростає (1). Останнє, можливо, зумовлене екологічними негараздами і, особливо, антропогенним забрудненням радіонуклідами та сполуками фтору. На жаль, відомостей про вплив екологічних факторівна етіологію та патогенез хронічних сiаладенітів немає. Тому ми поставили перед собою мету—вивчити роль фторидів та іонізуючої радіації в етіології та патогенезі хронічних сiаладенітів на експериментальному та клінічному рівнях, розробити та апробувати лікувально-профілактичний комплекс на основі антиоксидантної iмуномодуляції.

Експериментальну частину дослідження провели на 150 білих щурах лінії Вістар чоловічої статі, починаючи з 3-х місячного віку, масою 130-150 г. Хронічну фтористу інтоксикацію моделювали введенням щурам через пащу розчину фториду натрію в дозі 10 мг на 1000 г ваги на добу протягом 30 днів. Потім проводили одноразове опромінення установкою "Луч-1" в дозі 8Гр. Через 18-20 діб після опромінення щурів оперували - оголювали праву привушну або піднижньощелепну слинну залозу і двічі проморожували їх зрідженим азотом, залитим в аплікаційний дермальний кріодеструктор. Рану зшивали глухими кетгутовими швами. Проморожені тканини слинних залоз некротували і, розсмоктуючись, вони викликали аутоімунні процеси в контрлатеральних. Цей спосіб моделювання аутоімунного ураження ми назвали сiалкріоімунізацією. Через 30 діб після операції щурів забивали передозуванням гексеналу. Кусочки контрлатеральних слинних залоз фіксували в глютаральдегіді з наступною заливкою в ЕПОН-812 і вивченням зрізів на світлооптичному та ультрамiкроскопічному рівнях. Частину слинних залоз та кров вивчали біохімічними методиками на предмет стану вільнорадикального окислення та імунитету. На 40 щурах цієї серії експерименту вивчали дію лікувально-профілактичного комплексу, в який включали вілозен, токоферол, оротат калію, нуклеінат натрію та спленін в дозах, перерахованих на 100г маси, які вводили протягом 14 діб. Після евтаназії тварин, застосовувались методи дослідження тотожні вище опиманим.

В клiнiчнiй частині дослідження вивчена епiдемiологія хронічних сiаладенітів в популяції населення, яке проживає в сільській місцевості Полтавської області, де вміст фтору в питній воді в межах 4-9 мг/л, та серед ліквідаторів aвapiї на ЧАЕС і переселенців з 30-кілометрової зони. Всього обстежено 3,9 тисяч людей. При обстеженні використані загальні, окремі та спеціальні методи, а також у виявлених хворих ciaладенітами вивчено показники вільнорадикального окислення та імунитету.

Результати дослідження та їх обговорення

В попередніх роботах нами виявлена альтеруюча дія хронічної фтористої інтоксикації та іонізуючої радіації на структуру та функції слинних залоз, що реалізується шляхом різкого посилення вільнорадикального окислення, а через нього значним зниженням імунитету. Аутоімунне ураження слинних залоз також супроводжується подібними, але в значній мірі менш вираженими змінами. Проводячи вищеописаний експеримент, ми керувались положенням Йегерса (2) проте, що "продукція організмом аутоантитіл не причина, а наслідок деструктивних процесів в тканинах".

Застосовуючи комбінацію альтеруючих факторів, ми змогли, на наш погляд, в оптимальному вигляді змоделювати зміни, характерні для сiалозоаденіту, підтверджуючи висновок Мовета (3) про взаємозв'язок процесів запалення, імунитету та гіперчутливості

Під час огляду експериментальних тварин, у всіх випадках позначено збільшення та ущільнення контрлатеральних оперованих слинних залоз, а в 6-запалення з формуванням свища, через який виділявся гній. Слизова оболонка пащі виглядала сухою з атрофічно-ерозивними ознаками. При гістологічному дослідженні в слинних залозах на 27,6+2,1% збільшувався об'єм сполучної тканини, колагенові волокна якої дифузно бетаметахроматичні. У внутрiдoльковій стромі відзначався фіброз та жирова дистрофія. Значно змінюється ендотелій судин гемомiкроциркуляторного русла, аж до десквамації ендотеліоцитів з розшаруванням базальної мембрани. В артеріях набухає та розволокняється медіа. Навколо протоків формуються значні клітинні інфільтрати, які складаються з Т-лімфоцитів, плазмоцитів, гістіоцитів та ламброшитів. В ашинусах більш виражена деструкція білкових гландулоцитів, хоча змінюються і слизові клітини. Серед них зустрічаються процеси каріопікнозу та дистрофії. В просвіті розширених протоків виявляються злущені епітеліоцити та гранулярні лейкоцити.

Комбіновані ураження призводять до нарощення процесів вільнорадикального окислення та падіння захисних функцій організму, про що свідчать дані таблиці1. При вживанні описаного вище лікувального комплексу прояви сiалозоаденіту нівелювались. Макромiкроскопічна картина слинних залоз і показники ВРО та імунітету наближаються до контрольних цифр.

При клінічному обстеженні популяції населення зон екологічного негаразду встановлено, що 5,01% з них хворіють сіалозами, а 1,2% хронічними некалькульозними сiаладенітами. При діагностуванні сiаладенітів ми користувались класифікацією І.Ф. Ромачової (4), яка виділяє паренхіматозні, інтерстиційні сiаладеніти та сіалодохіти, За ступенем вираженості патологічних симптомів, автор виділяє початкову, клінічно виражену та пізню стадії хвороби, активний та неактивний її перебіг. Керуючись вказаною класифікацією, серед 46 хворих ми діагностували: 22 паренхіматозних сiаладеніти, 19 - інтерстиційні та 5 - сіалодохіти. Залежності клінічного перебігу сiаладеніту від виду інтоксикації - фтористої чи радіонуклідної - не встановлено. На основі скарг та даних анамнезу диференціювати форму хронічного сiаладеніту неможливо. При зовнішньому огляді в період ремісії, в залежності від стадії хвороби, виявляється збільшення та ущільнення уражених слинних залоз. Шкіра над ними не змінена. Слизова оболонка щік та губ блідорожева. В 26 випадках виявлена проста форма лейкоплакії, в 100% - виявлено ознаки пародонтиту. Основні параметри, що дозволяють диференціювати форми хронічних ciaладенітів, нами виявлені при застосуванні індивідуальних та спеціальних методів дослідження, результати яких викладені в таблиці 2. При цитологічному дослідженні паротидного секрету, паренхіматозний паротит характеризується помірною кількістю плоского епітелію та гранулярних лейкоцитів, в той час як при інтерстиційному виявляється призматичний епітелій і поодинокі голі ядра. На сіалограмах впершому випадку обов'язкові поодинокі сіалектазії. При інтерстиційному паротитi - незначне звуження протоків. При лікуванні хронічних сiаладенітів в стадії ремісії, ми обов’язково призначали хворим апробований в експерименті комплекс, комбінуючи його застосування з фізіотерапевтичними процедурами в залежності від форми та стадії захворювання, що дозволило в 65% добитись клiнiчного видужання.

Таким чином, експериментальними та клінічними дослідженнями констатовано, що екологічні негаразди відіграють значну роль в етіології та патогенезі сiаладенітів, реалізуючись стимуляцією ВРО та імунодефіцитним станом. Антиоксидантна імунокорекція дозволяє нівелювати патогенні впливи.

Література:

  1. Афанасьев В.В. Сиаладенит (этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф, дис, докт меднаук - М., 1993. - 49c.
  2. Йегерс Р. Клиническая иммунология и аллергология Переводсангл. - М.-МИР - 1989 -Т2.-638c.
  3. Мовэт Г.3. Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность Перевод сангл.-М-Медицина - 1975 - 487 с.
  4. Ромачева И.Ф. Воспалительные заболевания слюнных желез. Автореф, дис. д-рамеднаук - М., 1973 - 48 с.
  5. Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.Н. Заболевания и повреждения слюнных желез. - М. - Медицина. - 1987-234c.
  6. Солнцев А.М., Колесова Н.А., Колесов В.С. Заболевания слюнных желез.-Киев.-Здоров’я - 1991. - 311 с.

Резюме

Сіалкріоімунізація на фоні комбінованої дії хронічної фтористої інтоксикації та іонізуючої радіації в експерименті викликає характерні для сiалозоаденіту морфофункціональні зміни слинних залоз, індуковані посиленням вільно-радикального окислення та Т-супресорним імунодефіцитом. За період диспансеризації 3,9 тис. людей із зон екологічного забруднення фторидами і радіонуклідами виявлено 5,01%хворих на сiалози та 1,2% сiаладенітами з тотожними експериментальними змінами. Розроблене етіопатогенетичне лікування сiаладенітів на базі імуномодулюючих, мембраностабілізуючих та анаболіто-протекторних препаратів.

Сиаладениты в условиях экологического антропогенного загрязнения фторидами и радионуклидами

Сиалкриоиммунизация на фоне комбинированного действия хронической фтористой интоксикации и ионизированной радиации в эксперименте вызывает характерные для сиалозоаденита морфофункциональные изменения слюнных желез, индуктированные усилением свободнорадикального окисления и Т-супресорным иммунодефицитом. За период диспансеризации 39 тыс. людей из зон экологического загрязнения фторидами и радионуклидами обнаружено 5,01% больных на сиалозы и 1,2% сиаладенитами с подобными экспериментальными изменениями. Разработано этиопатогеническое лечение сиаладенитов на базе иммуномодулированных, мембраностабилизирующих и анаболитопротекторных препаратов.

Summary SLALADENITES IN CONDITIONS OF ECOLOGICAL ANTHROPOGENIC POLLUTION WITH FLUORIDES AND RADIONUCLIDEs

Sialcrioimmunization being on the background of the combined influence of chronic fluoride intoxication and ionizing radiation in the experiment results in characteristic for sialoasodemitis morphofunctional changes of salivary glands induced by the increasing of free-radical oxidation leveland T-suppresive immunodeficiency. The clinical examination of 3,900 people from the ecologically polluted with fluorides and radionuclides zones showed 5.01% of people ill with sialosis and 1.2%ill with sialadenitis having the corresponding experimental changes. The etiopathogenetic treatment ofsialadenitishas been developed, it being based on the immunomodulated, membrane stabilizing and anabolitoprotective drugs.